Собрание интересных и полезных материалов по множеству направлений — без ограничений в темах.
Позвонить: +7 (384) 445-09-33Амниотическая жидкость: общая характеристика. Результаты проведенных исследований.
Амниотическая жидкость ( АЖ ) является частью защитной системы , предохраняющей плод от механических , химических и инфекционных воздействий . Это сложная биологическая среда , которая изменяется в течение всей беременности в зависимости от ее срока , внешних условий , состояния плода и организма матери . В образовании АЖ участвуют : плодные оболочки , плодная поверхность плаценты и эпителий пуповины . Активное участие в продукции и утилизации АЖ принимает плод — в частности , его почки и легкие . Ежедневно плод продуцирует 600-800 мл мочи и 300- 400 мл альвеоляторного секрета . Установлено , что образование и элиминация АЖ происходит за 3 часа , а обмен всех растворимых веществ — за 5 суток .
Удаление жидкости в I половине беременности осуществляется за счет всасывания их поверхностью плода , а с появлением глотательных движений происходит заглатывание АЖ в количестве от 300 до 500 мл в сутки с последующим поступлением в пищеварительный тракт . Изменение состояния плода и функционирования плацентар н ой системы вследствие внутриутробного инфицирования или гипоксии плода отражается на составе и свойствах АЖ .
Околоплодные воды состоят на 98-99% из воды и 1—2% их приходится на твердый остаток . В норме удельный вес амниотической жидкости колеблется от 1002 до 1028, рН 7,43. В начале беременности воды бесцветные и прозрачные , к концу ее становятся мутными из — за примеси пушковых волосков , смазки и эпителия . При гипоксии плода АЖ приобретает зеленую окраску , а при внутриутробной гибели плода она становится не прозрачной и имеет коричневый оттенок . Наличие в водах стрептои стафилококкового антитоксина позволяет считать их стерильными .
АЖ обладает бактерицидными свойствами в отношении многих микробов и выполняет иммунную функцию . Она препятствует сращению кожи плода с амнионом , защищает его от механических повреждений и действия гравитационного поля , является питательной средой для плода . Кроме того , околоплодные воды регулируют родовую деятельность , способствуя раскрытию шейки матки , а находящиеся в них вещества влияют на активность гладкой мускулатуры матки . Слишком малое количество вод — маловодие — препятствует нормальному развитию плода . У последнего могут развиваться различные уродства ( кривошея , косолапость и др .). Многоводие способствует неправильному положению плода в матке , нарушает ритм его сердечных сокращений . В родах многоводие может стать причиной слабости родовой деятельности , способствует выпадению пуповины и мелких частей плода .
АЖ — сложная коллоидная среда , важнейшей составной частью которой являются белки , количество их возрастает с увеличением срока беременности . Белки выполняют осмотическую , транспортную , иммунологическую функции . В амниотической жидкости представлены белки материнского , плодового и плацентарного происхождения . В I триместре физиологической беременности в составе амниотической жидкости обнаруживают альбумин , а 1- ан-титрипсин , орозомукоид , церулоплазмин , трансферрин , IgA, IgG. Во II триместре гестации концентрация белков возрастает , а в III триместре — снижается , но антигенный спектр соответствует таковому во II триместре . Это связано с биосинтезом белков в организме плода , трансплацентарным их переносом , существованием плацентарного барьера , селективно пропускающего белки с М 200 000 Дальтон . Высокая концентрация а-фетопротеина в АЖ ( по сравнению с количеством а — фетопротеина в сыворотке крови матери ) вызвана интенсивным биосинтезом его в организме плода и минимальным осмотическим градиентом в системе мать — плацента — плод — амниотическая жидкость .
В АЖ содержатся и свободные аминокислоты . Определение их концентрации представляет диагностическую ценность для выявления наследственной предрасположенности к врожденным болезням обмена .
Другой важной составляющей АЖ является глюкоза , количество которой уменьшается к концу беременности , вместе с тем происходит увеличение в них продуктов обмена веществ : масляной и пировиноградной кислот .
Жиры и липиды АЖ представлены жирными кислотами и холестерином . Вещества липидной природы также оказывают влияние на сократительную деятельность матки .
Околоплодные воды содержат ряд ферментов : пепсин , щелочную фосфатазу , гиалуронидазу . Активность щелочной фосфатазы в околоплодных водах значительно выше , чем в сыворотке крови матери . При осложнении беременности преэклампсией ее содержание увеличивается . Установлено , что гиалуронидаза оказывает влияние на отделение плаценты . Инсулин присутствует в околоплодных водах , начиная с 16- й недели беременности и только при наличии живого плода , из
крови матери он не поступает , т . к . имеет высокую молекулярную массу .
В АЖ водах содержатся ионы Na + , К + , Ca 2 +, P 2+ , Mg 2+ , Fe 2+ , Cu 2+ , Zn 2+ . Ионы Са 2+ и Na + присутствуют в одинаковых количествах как в крови матери , так и в околоплодных водах . К концу беременности содержание Na + уменьшается . Концентрация Fe 2+ в околоплодных водах ниже , чем в крови матери и плода . С увеличением срока беременности уровень Fe 2+ в АЖ снижается , т . к . с 8- й недели гестации идет отложение его в печени плода , а основное его количество накапливается в последние 3 месяца . Поэтому недоношенные дети , имея низкое содержание Fe 2+ в крови , на первом году часто страдают гипохромной анемией . В
амниотической жидкости присутствуют витамины С , А , группы В . Околоплодные воды обладают высокой гормональной активностью . Так , максимальный уровень хорионического гонадотропина обнаруживается в 10-12 недель беременности , после чего его количество убывает . Наибольшее содержание прогестерона отмечается к 13- й неделе , затем его уровень снижается . В АЖ определяются и другие стероидные гормоны , количество которых зависит от пола плода . Концентрация эстрогенов возрастает к концу беременности , их метаболизм нарушается при изоиммунизации по резусконфликту . К концу беременности появляется отсутствовавший в ранние сроки окситоцин , который способен стимулировать сократительную деятельность матки . Состав АЖ по триместрам отражен в таблице 9.1.
Таблица 9.1. Состав амниотической жидкости
Как видно из таблицы , имеется тенденция к повышению концентрации мочевины и креатинина с увеличением срока беременности . Это объясняется тем , что в начале беременности АЖ является диализатом плазмы крови плода , а к концу ее (III триместр ) — первичной мочой плода .
Содержание антимикробных факторов представлено лизоцимом , антителами к вирусам полиомиелита , гриппа и парагриппа , иммуноглобулинами классов A, G, а также стрепто — и стафилококковыми антитоксинами . В результате исследований установлено снижение содержания антимикробных факторов у рожениц с высоким риском развития инфекции .
Исследование АЖ представляет огромную диагностическую ценность . Его проводят с целью
контроля за состоянием плода;
определения его зрелости;
при изоантигенной несовместимости крови плода и матери;
выраженной гипотрофии плода в сроке 34-36 недель беременности;
при перенашивании более 2-х недель;
у женщин с отягощенным акушерским анамнезом;
для диагностики наследственных заболеваний и фетопатий . Околоплодные воды могут быть получены при трансабдоминальном амниоцентезе , начиная с 12-13- й недели беременности .
наличие очагов инфекции на коже живо та ;
прикрепление плаценты по передней стенке матки ;
неустойчивое положение плода;
наличие признаков преждевременных родов ;
врожденные аномалии матки и наличие фиброматозных узлов .
Показания к амниоцентезу — наличие сенсибилизации при настоящей беременности, мертворождение и гемолитическая болезнь ново рожденного при предшествующих беременностях .
При резус-конфликте ( гемолизе крови плода ) в АЖ выделяются билирубин и другие продукты распада гемоглобина . Это приводит к повышению оптической плотности исследуемых вод . В норме их оптическая плотность к концу беременности равна оптической плотности дистиллированной воды .
С целью оценки состояния плода изучают кислотно — щелочное состояние АЖ . Во время физиологической беременности в околоплодных водах отмечается метаболический ацидоз , нарастающий с увеличением ее срока . При преэклампсии , перенашивании беременности , резус-конфликтной беременности , сахарном диабете , внутриутробной гипоксии плода отмечается выраженный метаболический ацидоз ( рН < 7,4).
Другим диагностически ценным представляется метод определения щелочной фосфатазы АЖ . По мере прогрессирования физиологической беременности ее активность возрастает . Выраженный подъем отмечается при трофобластической болезни , переношенной беременности , причем активность ее нарастает параллельно выраженности степени преэклампсии и длительности перенашивания .
Для определения зрелости плода в АЖ исследуют : креатинин , лицетин , сфингомиелин , билирубин ; изучают клеточный состав околоплодных вод . Так , концентрация креатинина прогрессивно возрастает с увеличением срока беременности , что связано с функцией почек плода и выделением мочи , богатой креатинином , или с уменьшением количества жидкости и увеличением мышечной массы плода к концу беременности .
Другим методом определения зрелости плода является цитологическое исследование АЖ . Поверхностные жиросодержащие клетки сальных желез появляются в препарате с 30- й недели беременности . С увеличением срока их количество увеличивается , достигая 50 единиц и более в препарате к концу беременности .
Показателем зрелости плода является содержание в АЖ двух основных фракций фосфолипидов : лецитина и сфингомиелина , которые отражают в большей степени зрелость легких плода . В ранние сроки беременности содержание сфингомиелина больше , чем лецитина . Примерно с 28- й недели под влиянием метилтрансфераы это соотношение меняется в сторону увеличения лецитина , повышение которого способствует образованию сурфактанта . Точнее зрелость легочной ткани определяется соотношением сфингомиелина и лецитина . Если соотношение лецитин / сфингомиелин < 2 — это характеризует незрелость легочной ткани ; > или = 2 — подтверждает зрелость легочной ткани .
Для пренатальной диагностики аномалий развития плода в АЖ исследуют концентрацию АФП ( а — фетопротеина ), этот белок вырабатывается в печени плода , а затем вместе с мочой попадает в околоплодные воды . Считается , что при некоторых дефектах нервной системы плода АФП попадает из спинномозговой жидкости в амниотическую в высоких концентрациях .
При беременности , осложненной преэклампсией и сердечно — сосудистой патологией , возрастает содержание молочной кислоты ( до 97,2 ммоль / л ), а количество пировиноградной кислоты снижается . При нормальном течении беременности отношение лактат / пируват в АЖ составляет 49-52. При беременности , осложненной преэклампсией или в сочетании с сердечно — сосудистыми заболеваниями , нарушается фетоплацентарное кровообращение , в результате накапливается молочная кислота при одновременном снижении пировиноградной и отношение лактат / пируват составляет 125-140.
При гипоксии плода диагностическим параметром может наблюдаться увеличение в АЖ прямого и непрямого билирубина , креатинина , мочевины , К + , а также уменьшение количеств глюкозы и Na + .
Таким образом , показатели веществ , содержащихся в амниотической жидкости , являются ценными для диагностики патологических состояний плода .
ВыводыВ образовании АЖ принимают участие плодные оболочки, плодная поверхность плацен ты, эпителий пуповины и плод, который продуци рует ежедневно 600-800 мл мочи и 300-400 мл альвеолярного секрета.
АЖ — сложная коллоидная среда, важ нейшей составной частью которой являются бел ки, свободные аминокислоты, глюкоза, жирные кислоты, холестерин, ферменты, различные мик роэлементы, витамины, гормоны.
Для качественного изучения амниотиче ской жидкости проводится амниоцентез, который позволяет оценить внутриутробное состояние плода и определить тактику ведения беременно сти.
Особенности внутриутробного инфицирования и механизмы защитыВнутриутробное инфицирование многие исследователи связывают с инвазией бактерий , вирусов в амниотическую жидкость . Хориоамнионит клинически диагностируют при повышении температуры тела до 38 С и выше с вовлечением в воспалительных ! процесс матки . Гистологически хориоамнионит представляет собой воспалительные изменения плодных оболочек и плацентарной нагрузок ткани . Колонизация бактериями амниотической жидкости на уровне > 100 КОБ клеток в 1 мл и отсутствие клинических признаков хориоамнионита расценивают как «недиагностический» хориоамнионит (в норме амниотическая жидкость стерильная). Интраамниальная инфекция устанавливается при наличии микроорганизмов в амниотической жидкости, исследованной при амнио-центезе, в сочетании с клиническими признаками инфицирования (лихорадки, тонуса матки, обильных воспалительных влагалищных выделений) или без них.
Микроорганизмы могут проникать в амниотическую жидкость и к плоду следующими путями:
миграцией из фаллопиевых труб;
при инвазивных манипуляциях, таких как амниоцентез, забор ткани плаценты и т. д.
Наиболее частый путь — восходящее проникновение микроорганизмов из шейки матки и влагалища. Инфекция «оседает» на внутренней поверхности матки, децидуальной ткани, в результате чего развиваются децидуит, хориоамниот и хориоваскулит. Микроорганизмы могут мигрировать в амнион, что ведет к развитию клинических или субклинических признаков интраамниальной инфекции. Как следствие восходящей инфекции происходит разрыв плодных оболочек. Как только амниотическая жидкость колонизируется микроорганизмами, инфицируется плод, у которого развивается внутриутробная инфекция. Аспирация инфицированной амниотической жидкости плодом способствует развитию у него плодовой, а впоследствии и/или неонаталыгой пневмонии. При прямом контакте плода с инфицированной амниотической жидкостью развиваются конъюнктивит, отит, омфалит, а в тяжелых случаях — бактериемия и сепсис.
Первым звеном в системе защиты считаются лактобациллы влагалища, создающие губительную кислую среду для патогенных микроорганизмов.
В амниотической жидкости антимикробные защитные механизмы поддерживают: цинк-гексатинид — пероксидаза; лизоцим — трансферрин; Р-лизин — спермин, иммуноглобулины.
Активность антимикробных компонентов амниотической жидкости зависит:
Так, исследование амниотической жидкости беременных в Южной Африке показало снижение активности антимикробных компонентов вдвое по сравнению с белыми женщинами в Европе, что может быть связано с плохим питанием, тяжелым физическим трудом африканок.
Из амниотической жидкости выделены многочисленные антибактериальные факторы.
Серия экспериментов показала, что фосфат-сенситивный ингибитор действует на рост грамотрицательных бактерий. Эта поликомпонентная система включает гексапептид е атомами цинка, число которых не определено. Неорганический Zn подавляет микробную активность. Бактерицидное соотношение фосфат/цинк = 100/1. Сочетание фосфат/цинк 100-200/1 является бактериоста-тическим, при большем разведении (> 200/1) бактерии выживают в амниотической жидкости.
Лизоцим — низкомолекулярный катионный протеин, антибактериальная защита которого связана со способностью разрывать pi-4-гликозидные связи мембран бактерий и первично подавлять грамположительные бактерии. Лизоцим действует на систему комплемента антител и вместе с аскорбанатом и пероксидом водорода разрушает грамотрицательные бактерии. Уровень лизоцима в течении беременности постепенно нарастает, максимальное его количество определяется в родах, а затем уровень его падает. Количество лизоцима в плазме пуповинной крови и амниотической жидкости намного выше, чем в крови матери, поэтому лизоцим называют еще фактором «самозащиты» плода. Установлено, что уровень лизоцима может снижаться при определенных условиях (например, в мекониальных околоплодных водах).
в-лизин — второй амниотический катионный пептид, обладающий антибактериальным действием, который подавляет грамотрицательные бактерии вместе с лизоцимом и системой комплемента антител, р-лизин воздействует на цитоплазматические мембраны, тогда как лизоцим разрушает внутреннюю пептидогликановую оболочку клеточной стенки. Р-лизин обнаруживается в амниотической жидкости с 14-й недели беременности, его количество нарастает постепенно и достигает к 40-й неделе максимальной концентрации. Установлено, что уровень в-лизина выше в амниотической жидкости, чем в плазме крови пуповины плода и матери.
К другим- факторам антимикробной защиты АЖ относятся фагоциты, лейкины, гистон, в результате действия которых бактериальная клетка теряет жизнеспособность, активизируется фагоцитоз.
Миелопероксидаза участвует в процессе фагоцитоза и обладает низкой активностью в начале беременности, а к 40-й неделе уровень ее достигает максимума, а затем постепенно снижается. Этот фермент вырабатывают слюнные железы плода.
Трансферин проявляет антибактериальную активность путем связывания хилата железа, необходимого для роста бактерий.
Спермин ингибирует рост многих грамположительных бактерий. Однако концентрация его в амниотической жидкости недостаточна для бактерицидного эффекта, и он, в основном, обладает фунгицидным действием.
Важная часть клеточной защиты АЖ — гуморальный иммунитет.
Из 5 классов иммуноглобулинов только 3: IgG, A, M обеспечивают антимикробный иммунитет. IgG, А определяют в амниоти-ческой жидкости. Количество их в амниотической жидкости составляет приблизительно 1% от уровня в плазме матери. Им присуща антибактериальная, антигрибковая и антивирусная активность.
IgA в большинстве случаев определяется в слизистых. В амнио-тическую жидкость эти иммуноглобулины попадают из слезных, слюнных желез, мочи плода. IgG попадает в амниотическую жидкость из плазмы матери путем транспорта через плаценту.
Микробиологический состав амниотической жидкостиВ последнее десятилетие из амниотической жидкости выделяют многие микроорганизмы, вызывающие интраамниальное инфицирование. При этом обнаруживаются ассоциации, представленные аэробами, анаэробами, представителями рода Mycoplasma, Candida, группой стрептококков В — в 25% , Gardnerella vaginalis в — 23%, Е. coli — в 14%, реже — представители семейств Clostridium, Proteus, Haemophilius influenza.
Из анаэробов в 33% случаев обнаруживаются Bacteroides, Fuso-bacterium — в 18%, Peptostreptococcus — в 9% случаев.
Генитальные микоплазмы также могут быть причиной интра-амниального инфицирования. По литературным данным, у 35% пациентов с клинически выраженным хориоамнионитом определяется Mycoplasma hominis, по сравнению с 8% в контрольной группе. Часто обнаруживаются ассоциации из нескольких микроорганизмов.
Специфическая интраамниальная бактериальная инфекция считается важным фактором в исходе беременности и не зависит от пути проникновения: восходящим путем из шейки и влагалища, при разрыве плодовых оболочек, гематогенным путем через плаценту или при случайном внесении инфекции во время амниоценте-за. Инфекция несет катастрофические последствия как для плода, так и для матери. В норме околоплодные воды стерильны. Колонизация условно-патогенной флорой АЖ ведет к возможному развитию инфекции при нарушении механизмов противомикробной защиты. В таблице 9.2 представлен бактериальный спектр микроорганизмов, выявляемых при интраамниальных инфекциях.
Грамположительные микроорганизмы КоккиСтрептококки имеют шаровидную форму, располагаются группами в виде цепочки. Первоначально они классифицировались по болезням, источниками которых являются (например, Streptococcus scarlatinae). Свое название эти микроорганизмы получили от гемолитической реакции, которую дают при росте на кровяном агаре — Streptococcus haemolyticus. В 1930 году Lancefield разделил стрептококки по группам в зависимости от наличия групп специфичного полисахарида (карбонгидрата) в клеточной стенке стрептококка. Эти специфичные антигены могут быть идентифицированы реакцией преципитации и распределяются по группам А, В, С и т. д. Распределение по группам важно как клинически, так и биологически. Например, стрептококки группы А преимущественно патогенны для человека, В — вызывают маститы у коров. У пациенток с интранатальной инфекцией эти микроорганизмы высеваются в 30-40% случаев.
Таблица 9.2. Видовой состав микрофлоры , выделяемой при интраамниальных инфекциях
Грамположитель- ные микроорга- низмы
Грамотрицатель- ные микроорганиз- мы
Streptococcus Streptococcus A Streptococcus В Streptococcus viri- dans
(a-haemolyticus) Streptococcus D (Enterococcus) Streptococcus pneu- moniae
Staphylococcus
Gardnerella vaginales Neisseria gonorrhoe- ae
Listeria monoci- togenes Lactobacillus species
Enterobacteriaceae Escherichia coli Klebsiella pneumoni- ae Enterobacter aero- genes Proteus mirabi- lis Salmonella typhi Campylobacter spe- cies Haemophilus in-
Стрептококки группы A (S. pyogenes). Эти микроорганизмы растут и культивируются на сахарном, кровяном, сывороточном агаре при t 37 °С и рН 7,0-7,5. Специфические полисахариды и протеин клеточной стенки определяют иммунологическую специфичность и по этим признакам распределяются в специфические серотипы. Примерно 98% стрептококков группы А при росте на кровяном агаре продуцируют Р-гемолизин. Другим фактором, идентифицирующим стрептококки группы А, является чувствительность к бацитроцину (95%). Стрептококки группы А, особенно Streptococcus pyogenes, — наиболее важный возбудитель заболеваний для человека. За вирулентность стрептококков группы А отвечает тип-специфичный белок М, который первично блокируется при фагоцитозе.
Инфекции, обусловленные стрептококками группы А, обладают широким спектром клинических проявлений — начиная с безвредного носительства возбудителя (которое, правда, чревато заражением окружающих) до неинвазивных инфекций и заканчивая тяжелыми инвазивными инфекциями, иногда с летальным исходом.
Некоторые заболевания — в частности, скрытый гнойный фарингит (тонзиллит), скарлатину и рожистое воспаление — можно рассматривать как типичные стрептококковые инфекции. В зависимости от локализации и инвазивности инфекции, вызванные S. pyogenes, классифицируют следующим образом:
При беременности в результате инфицирования этим микроорганизмом развиваются:
Стрептококки группы А не являются нормальной флорой женского полового тракта. Эти микроорганизмы выделяются в 1,9°/) из амниотической жидкости у женщин при интраамниальной инфекции и при преждевременном разрыве плодного пузыря. Клиника неонатальной инфекции варьирует от среднего синусита до септицемии.
Возможные причины неонатальной инфекции, обусловленной стрептококками группы А, связаны с вертикальной передачей в ходе родов, при заражении вследствие возможной колонизации ануса, влагалища или шейки матки этим видом стрептококков, в интра- или постнатальном заражении посредством контакта с инфицированными или бессимптомными носителями возбудителя (матерью, персоналом больницы, сопровождающими лицами).
При инфицировании данным видом микроорганизмов возможно развитие синдрома стрептококкового токсического шока (STSS). Для постановки данного диагноза необходимо выделить возбудитель и подтвердить это определенными клиническими признаками.
I. Выделение Streptococcus pyogenes.
II. Клиническая картина.
При наличии симптомов IA и НА + В речь идет о достоверном случае синдрома токсического шока, обусловленного стрептококками (STSS). Если есть симптомы IB и ПА + В, тогда речь идет о вероятном случае.
Осложнения стрептококковых инфекций. Одним из важнейших отдаленных последствий стрептококкового фарингита, который развивается после нелеченного заболевания, является синдром, обозначаемый как острая ревматическая лихорадка. Помимо болезненного воспалительного отека больших и средних суставов наблюдается кардит с локализацией, в первую очередь в области эндокарда и клапанов сердца. Реже появляются нарушения со стороны ЦНС (например, малая хорея),
Материал для исследования берут посредством мазка с помощью тампона. Применение соответствующей транспортной среды (например, Port-A-Cul, BD) повышает эффективность анализа, если проходит более 2 часов до обработки в лаборатории. Культивирование на кровяном агаре должно происходить как аэробно, так и анаэробно.
Помимо собственно диагноза гемолизирующих стрептококков необходимо проводить серологическое исследование, которое заключается в выявлении антител к S.pyogenes. Эти исследования нужны при подозрении на острую ревматическую лихорадку, малую хорею и острый гломерулонефрит, так как при этих заболеваниях при появлении клинических симптомов сами стрептококки больше не выявляются, однако по титру антител можно сделать заключение об их стрептококковой этиологии. Количественное выявление антистрептолизина-0 и антидезоксирибонуклеазы В считается благоприятным сочетанием (благодаря ему частота выявления повышается с 80 до 95%).
Если стрептококки группы А выявляются в первый раз, то даже без клинической симптоматики, особенно в акушерстве, требуется пенициллинотерапия не менее чем 10 дней.
Терапия бывает неэффективной вследствие инактивирования этих микроорганизмов Р-лактамазами или вследствие толерантности стрептококков, тогда необходимо продолжить терапию цефа-лоспоринами и макролидами.
Стрептококки группы В — S. agalactiae. До начала 60-х годов XX века стрептококки группы В рассматривались в медицине как безвредные для человека сапрофиты. Но с тех пор они превратились в очень распространенных возбудителей инфекций новорожденных. Выделяют две различные формы этих инфекций: раннюю форму («раннюю атаку») и заболевание, развивающееся позже («позднюю атаку»), которая начинается приблизительно спустя 1-6 недель после рождения. Более 40% неонатальных инфекций, развивающихся в первые 3 дня жизни, обусловлены стрептококками группы В. Чаще они поражают недоношенных детей. Течение инфекций бывает тяжелым, нередко ведет к септическому шоку и может обусловливать поздние неврологические нарушения. В США неонатальная смертность, связанная со стрептококками группы В, превышает 10% .
Спектр клинических симптомов, обусловленных стрептококками группы В, в перинатальном периоде очень широк. Он варьирует от септического выкидыша до транзиторной, асимптоматической колонизации. Частое поражение недоношенных детей связано с хориоамнионитом, вызванным стрептококками группы В при преждевременных родах. Чем незрелее плод, тем чаще стрептококковая инфекция протекает в виде сепсиса. У доношенных новорожденных, напротив, речь идет скорее о пневмонии, которую часто не удается отличить от синдрома одышки. Нет специфического симптома для инфекции, вызванной стрептококками группы В.
В тяжелых случаях заболевание начинается у ребенка сразу после рождения и быстро прогрессирует. Только у доношенных новорожденных вначале бывает лихорадка. Как и при любом сепсисе, ранними признаками этой инфекции служат дыхательные расстройства (апноэ и диспноэ), изменения со стороны кожных покровов (бледность, мраморная кожа), гипотония, а также тахикардия. При дыхательной недостаточности и септическом шоке требуются, как правило, интубация и искусственная вентиляция легких. Коа-гулопатия потребления с петехиями и кожными кровоизлияниями является поздним симптомом. Летальность при таком течении заболевания бывает очень высокой.
Из-за гематогенного метастазирования, особенно при несвоевременном начале терапии, могут развиться остеомиелит, септический артрит и менингит.
Поздние формы стрептококковых инфекций («поздняя атака») в возрасте от 1 до 6 недель протекают главным образом в виде менингита.
Стрептококки группы В растут при t 37 °С на кровяном агаре и продуцируют серобелые мукоидные колонии, которые окружены небольшой зоной р-гемолиза, и по размерам немного более тех, которые образованы стрептококками группы А. Если стрептококки группы В растут в анаэробных условиях, то вырабатывается пигмент, окрашивающий среду в оранжево-красный цвет. Многие штаммы этих микроорганизмов нечувствительны к бацитроцину (до 95%).
Все штаммы S.agalactiae содержат специфический для группы В полисахаридный антиген. По реакции преципитации все стрептококки группы В подразделяют на три типа: I, II, III. Специфический антиген I типа, в свою очередь, подразделяется на 1а, 1в, 1с. Распространенность всех трех штаммов у взрослых одинаковая. Новорожденные могут инфицироваться при прохождении через родовые пути, при этом чаще всего высеваются стрептококки типа 1в. Иногда переносчиком инфекции является медицинский персонал, причем если заболевание наступает сразу после родов, инфицирование произошло в момент прохождения через родовые пути матери; если заболевание наступает спустя некоторое время, то источник инфекции — медицинский персонал или окружающая среда.
Чаще стрептококки группы В высеваются у молодых, прежде здоровых женщин и становятся причиной интраамниальнои инфекции (при разрыве плодного пузыря или без его разрыва), послеродового эндометрита, пиелонефрита, а также причиной инфекционной заболеваемости новорожденных.
Клиническими проявлениями инфекции являются лихорадка, отсутствие аппетита, беспокойство и гиперестезии. Впоследствии наблюдается картина менингита с напряженным родничком, лихорадкой, летаргией (вплоть до комы) и приступами тонико-клонических судорог. Течение заболевания бывает не таким молниеносным, как при раннем сепсисе. Летальность из-за воспалительного отека головного мозга высока: она составляет по меньшей мере 25%.
После периода новорожденности стрептококки группы В также играют определенную роль в заболеваемости детей. Они вызывают эндокардит, перикардит, остеомиелит, артрит, пневмонию воспаление среднего уха, перитонит и инфекции мочевыводящих путей. Флегмона также бывает обусловлена стрептококками этой группы. Профилактическое применение антибиотиков значительно снижает случаи смерти и заболеваемости новорожденных, вызванных этими микроорганизмами.
Чувствительность стрептококков группы В к антибиотикам (в частности, к пенициллину) ниже, чем чувствительность стрептококков группы А. Для клинического применения используют большинство в-лактамных антибиотиков (амоксиклав, аугментин, флемоклав), а также эритромицин или ванкомицин в достаточных дозах. К аминогликозидам стрептококки группы В резистентны. Несмотря на это при определенных условиях наблюдается синергизм — например, между амоксициллином и гентамицином.
Альфа-гемолитические стрептококки, а-гемолитические стрептококки (Streptococcus viridans) гетерогенная группа неклассифицированных микроорганизмов, которые образуют колонии, окруженные зоной гемолиза с негемолизированными эритроцитами во внутренней зоне и полным гемолизом во внешней зоне. Этот а-гемолиз (позеленение) кровяного aгapa традиционно описывали как формацию распада продуктов гемоглобина. Название Viridans произошло от латинского «viridis» — зеленый цвет.
Штаммы группы зеленящего стрептококка различают по фенотипическим реакциям (ферментации сахара, утилизации аргинина и т. д.). Зеленящие стрептококки обладают низкой степенью патогенносте по сравнению с пневмококками, которые также относятся к а-гемолитическим. Наиболее значимые патогенные штаммы выделяют из культуры крови, они определяются при инфекционном эндокардите.
Эти микроорганизмы выделяют из гениталий у 50% асимптомных женщин и в 15% случаев могут быть причиной интраамниальной инфекции. Казуистически эти штаммы обнаруживают при неонатальном сепсисе, менингите, эндометрите и хориоамнионите.
Большинство штаммов группы а-гемолитических стрептококков чувствительны к пенициллину, однако некоторые из них резистентны к нему так же, как и группа D энтерококков. Поэтому целесообразно комбинировать антибиотики (пенициллин или ампициллин + аминогликозиды).
Стрептококки группы D. Группа микроорганизмов, которые могут вызывать воспалительные реакции в организме человека. Это а-, в- или негемолитические штаммы, которые подразделяются на 2 подгруппы: энтерококки и не энтерококки. Энтерококки включают Enterococcus faecalis — наиболее часто встречающийся патоген. Е. faecalis является исключительным факультативным аэробом. Он растет в среде с содержанием 0,05% содового азида, относительно устойчив к нагреванию, размножается в среде, содержащей 6,5% раствора хлорида натрия, что часто используется в лабораториях, чтобы отделить его от других стрептококков.
Эти микроорганизмы хорошо известны как этиологические агенты эндокардитов и инфекций мочевыводящих путей. Степень их вирулентности в отношении генитального тракта — предмет для дискуссий ученых. Стрептококки группы D относительно часто выделяются из культуры крови акушерских и гинекологических пациентов. В 4-20% случаев обнаруживаются при интраамниальной инфекции и становятся причиной неонатального сепсиса.
Стрептококки группы D чувствительны к пенициллину или ампициллину в сочетании с аминогликозидами. Они не чувствительны к цефалоспоринам ни отдельно, ни в сочетании с аминогликозидами.
ПневмококкиStreptococcus pneumoniae, Diplococcus pneumoniae — инкапсулированный, грамположительный ланцето-округлый диплококк. Пневмококки могут располагаться короткой цепочкой или даже отдельно, когда выделяются из гноя, серозной жидкости, тканей человека. Эти микроорганизмы нуждаются в сложной среде роста, их энергетические потребности покрываются за счет молочной кислоты, обеспечиваемой бактериями, которые ее вырабатывают. Хотя пневмококки продуцируют а-гемолизин, он отличен от других а-гемолитических стрептококков по их способности мета-болизировать инсулин. Мясной бульон, содержащий 10% или обогащенный кровью с рН 7,4-7,8, — наиболее применяемая среда для роста пневмококков.
Определено более 80 серологических типов пневмококков. Они иммунологически разделены антигенными характеристиками полисахаридов их капсул. Эти капсулярные антигены играют важную роль в патогенности этих микроорганизмов. У пневмококков III типа высока частота смертельных исходов у человека.
Первичная пневмококковая инфекция в виде пневмонии, синусита, отита среднего уха часто встречаются как у детей, так и у взрослых. Возможно развитие септицемии, эмпиемии, менингита, эндокардита, абсцесса мозга и перитонита. Dutt и Gibbs в 1983 году описали случаи острой интраамниальной инфекции, причиной которых были St.pneumoniae. Пневмококки не часто выделяются из амниотической жидкости, но могут быть фактором серьезных заболеваний новорожденных. Описаны случаи пневмококкового сепсиса новорожденных и синдром поздней атаки, которые вызываются этими микроорганизмами.
Пенициллин — антибиотик выбора при лечении инфекций, вызванных данным микроорганизмом. Хотя устойчивость к нему не велика — 2%, она возможна у пациентов с пневмококковой инфекцией.
СтафилококкиСтафилококки — грамположительные кокки семейства Micro-соссасеае. Различают 3 вида стафилококков: St. aureus, St. epider-midis и St. saprophyticus.
St. aureus. Наиболее часто встречающиеся из всех неспорообразующих бактерий, которые растут на твердом кровяном агаре характерными клетками — кластерами, с пигментацией колоний желто-золотистого цвета. Виды пигментации различны и не могут быть использованы для дифференцированной диагностики St. aureus от St. epidermidis или St. saprophyticus. Коагулазоположительные стафилококки классифицированы как St. aureus. Стафилококковые инфекции сопровождаются образованием гноя, формированием абсцессов. Воспалиться может любой участок тела, но наиболее часто поражаются поверхностные участки, и при иммунодефицитных состояниях процесс становится генерализованным.
St. aureus ассоциируется с инфекцией в родах, в послеродовом периоде, инфекцией новорожденных. Этот микроорганизм может быть диагностирован при хориоамнионите, тканевой инфекции промежности, абсцессе молочной железы, бактериемии. St. aureus выделяется в 13-16% случаев интраамниальной инфекции. Золотисто-стафилококковая бактериемия и сепсис обнаруживаются у детей, рожденных от матерей с подтвержденной стафилококковой интраамниальной инфекцией.
В 7-17% случаев St. aureus обнаруживается в вагинальном секрете асимптомных женщин. 5% приходится на долю неонатального сепсиса, причиной которого является St. aureus. Культуру St. aureus можно выделить из крови новорожденного сразу после родов.
Большинство штаммов St. aureus (60-90%) продуцирует плаз-мидкодированную энзимпенициллиназу, которая образует бета-лактамные цепи пенициллиновых ядер, что ведет к устойчивости к этому препарату. Таким образом, препаратом выбора в отношении к St. aureus является пеницилинназ-устойчивые пенициллины, включая аугментин, зинацеф, диклоксацин, клоксациллин, мети-циллин, оксациллин. Возможно применение цефалоспоринов.
St. epidermidis. При культивировании на кровяном агаре они образуют белые пигментированные колонии. Эти микроорганизмы коагулазонеактивные, растут в анаэробных условиях, нежароустойчивые.
St. epidermidis в норме обитают на коже и часто обнаруживаются во влагалищных выделениях асимптомных женщин. Этот микроорганизм имеет низкую вирулентность, из амниотической жидкости выделяется лишь в случае интраамниальной инфекции. Казуистически считается патогенным, если его рост в средах продолжается спустя 72 часа после посева или когда высевается из 2-3 мест или из одного места неоднократно.
Инфекции St. epidermidis обычно отвечают тем же режимам назначения антибиотиков, что и St. aureus. Пенициллин-устойчивые штаммы встречаются довольно редко и могут быть пролечены ван-комицином или гентамицином.
ПалочкиListeria monocytogenes — маленькая, макроаэрофильная грам-позитивная неспорообразующая бацилла, которая культивируется при t 20-25 °С, обладает подвижностью, тогда как при t 37 °С этого не наблюдается. Ошибочно эти микроорганизмы могут быть восприняты как грамположительные кокки, поскольку являются короткими, и выглядят как «палисадные разрастания». Хорошо растут на костном телурите, овечьем кровяном агаре при t 37 С.
Listeria monocytogenes — каталазпозитивны, что является их отличительным диагностическим признаком от а-стрептококков.
Листериоз у матерей вызывает аборты, внутриутробное поражение плода, неиммунную водянку плода, преждевременные роды, преждевременное отхождение околоплодных вод, врожденный сепсис. Многочисленные исследования показывают значимость листериоза в заболеваемости и смертности плода/новорожденного.
Материнский листериоз может протекать бессимптомно или иметь слабо выраженные грипподобные симптомы.
Неонатальная инфекция может быть ранней и поздней. Ранняя инфекция развивается в первые 5 дней жизни и трактуется как врожденный сепсис. У этих новорожденных возможны следующие проявления: синдром дыхательных расстройств, гипотермия, пневмония, диффузная сыпь, гнойные конъюнктивиты. Уровень смертности составляет 20-50%. Поздний листериоз может встречаться у здоровых детей, рожденных в срок. Гнойные менингиты развиваются в первые 3 дня после родов. Listeria monocytogenes и E.coli в 75% случаях — главные причины неонатальных гнойных менингитов. Комбинации аминогликозидов и пенициллина — оптимальны в лечении листериоза.
Lactobacillus species. Лактобациллы — в основном грамположительные, каталазнегативные, неспорообразующие, микроаэро-фильные микроорганизмы. Они растут медленно на кровяном агаре, их рост ускоряется в присутствии 5-10% углекислого газа в воздухе.
Лактобациллы — нормальная эндогенная микрофлора женского генитального тракта. Они выявляются в 88% влагалищных культур у 100% асимптомных женщин. Микроорганизмы не вирулентны, хотя отмечены случаи эндокардитов, а также отофаринги-альные инфекции.
Выделяются из амниотической жидкости в 3-30% случаях ин-траамниальной инфекции.
Если обнаруживаются в биологических материалах, которые в норме стерильны, назначается лечение антибиотиками: пенициллин, ампициллин, цефалоспорины, флемоклав.
Грамотрицательные микроорганизмы КоккиGardnerella vaginalis — ранее известна как Haemophyllus vaginalis, затем Corynebacterium vaginalis были впервые выделены в 1955 году от женщин с неспецифичным вагинитом. Эти микроорганизмы — грамотрицательные коккобациллы, которые выявляются в 40-50% вагинальных культур асимптомных женщин. Гардне-реллы, как хорошо известно, являются причиной бактериального вагиноза. Возможны случаи бактериемии у взрослых и новорожденных. Для роста микроорганизма требуется селективная среда — стандартная культуральная кровяная среда, содержащая поли-аминсульфат; ингибируют рост G. vaginalis.
G. vaginalis выделена в 2-37% случаев интраамниальной инфекции. Многие исследователи установили взаимосвязь между бактериальным вагинозом и преждевременными родами. Ампициллин снижает риск преждевременных родов у таких пациенток. Патогенетически обосновано назначение метронидазола в первую очередь, и пенициллина — во вторую. Доказана высокая эффективность при использовании аугментина.
БациллыEscherichia coli, Enterobacteria sp., Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Enterobacter aerogenes, Salmonella typhi — наиболее часто встречающиеся микроорганизмы этой группы при интраамниальной инфекции. Все они принадлежат к семейству Enterobacteria sp. и являются грамнегативными, неспорообразую-щими микроорганизмами, которые растут на овечьем кровяном агаре в анаэробных или аэробных условиях.
Escherichia coli. Выделяются в 27% случаях влагалищных культур асимптомных женщин. Эти микроорганизмы вызывают инфекции мочевыделительной системы, послеродовые эндометриты, воспалительные заболевания малого таза, сепсис. В амниотиче-ской жидкости при интранатальной инфекции Е. coli выделяются от 5 до 14% случаев. Они маловирулентны и обнаруживаются в крови у акушерских и гинекологических пациенток. Описан эндо-токсический шок, причиной которого была Е. coli.
Е. coli — наиболее часто встречающиеся микроорганизмы при неонатальной септицемии (0,5-1,5 случаев на 1000 живых новорожденных). Клинические проявления типичны.
Е. coli чувствительны к различным антибиотикам, включая поколение цефалоспоринов, аминогликозидов, пенициллинов широкого спектра, исключая ампициллин, амоксициллин, аугментин.
Klebsiella pneumoniae — неподвижные, капсулированные грамнегативные микроорганизмы, произрастающие большими мукоидными колониями. Klebsiella pneumoniae — наиболее частая причина развития нозокомиальной инфекции, инфекции мочевы-водящей системы, особенно у пациенток с иммунодефицитными состояниями. В амниотической жидкости этот микроорганизм обнаруживается в 4-7% случаев.
Klebsiella pneumoniae устойчивы к карбенициллину, ампициллину, амоксициллину. Более 95% штаммов этого возбудителя чувствительны к аминогликозидам, триметоприму, сульфаметоксазолу.
Enterobacter aerogenes. В 3% случаев — причина интраамниальной инфекции, а в сочетании с Klebsiella pneumoniae в 7% случаев обусловливает неонатальный сепсис.
Данный микроорганизм ингибируется аминогликозидами, цефалоспоринами второго и третьего поколения, триметопримом, сульфаметоксазолом, но устойчив к ампициллину, амоксициллину, цефалоспоринам первого поколения.
Proteus mirabilis. Этот микроорганизм выявляется при инфекциях мочевыводящей системы у беременных и небеременных женщин: из амниотической жидкости — в 4% при интраамниальной инфекции, и менее чем в 5% является причиной неонатального сепсиса. Proteus mirabilis чувствителен к ампициллину, амоксициллину, цефалоспоринам, аминоглизидам.
Salmonella typhi — подвижная, неспорообразующая бактерия. Обычно распространяется через пищу, воду, при контакте с выделениями дыхательной системы и рвотой. Риск заражения связан с пребыванием на территории с неадекватными санитарно-гигиеническими условиями.
Вертикальный путь передачи казуистичен. У пациенток с Salmonella typhi возможны тифоидная лихорадка, головная боль, сухость, непродуктивный кашель, анорексия, спленомегалия, бра-дикардия (редко), лейкопения.
Микроорганизм проявляет чувствительность к ампициллину. В случае устойчивости к нему используют хлорамфеникол, триметотрим, сульфатаксазол.
Campylobacter species не являются представителями нормальной микрофлоры женского генитального тракта.
Это грамнегативные, активно подвижные, каталаз- и оксидаз-позитивные бактерии. Для выделения этого микроорганизма применяют селективные среды. Эти микроорганизмы известны как патогены энтеритов взрослых и детей, редко выделяются при перинатальных инфекциях, однако многие авторы отметили связь между Campylobacter и самоабортами, преждевременными родами, внутриутробным заражением плода, неонатальным менингитом.
Наиболее часто инфекции, вызванные этим патогенным антигеном, встречается у мужчин старшей возрастной группы, женщин репродуктивного возраста и у беременных. У взрослых развивается лихорадка (t 38-40 °С) ремитирующего характера с ночным потоотделением, головной болью. Этот микроорганизм может быть причиной интраамниальной инфекции, сепсиса и лечится аминогликозидами, эритромицином, хлорамфениколом.
Haemophylus influenze — маленькая грамнегативная неподвижная инкапсулированная аэробная бацилла. Существует 6 серо-типов Н. influenze, определяемых по хапсулярным карбогидратам. Серотип В — наиболее частая инфекция человека. Воротами инфекции являются органы дыхания.
Н. influenze наиболее часто вызывает менингиты у детей в возрасте младше 4-х лет, является одной из причин интраамниальной инфекции и неонатального сепсиса. Пренатальная инфекция сочетается с повышенным риском амнионита, преждевременным разрывом плодных оболочек, преждевременными родами, вертикальной трансмиссией.
Н. influenze обладает высокой вирулентностью.
Ампициллин + хлорамфеникол — препараты выбора в лечении данного возбудителя.
КоккиNesseria gonorrhoeae — грамнегативный диплококк, который может быть причиной преждевременных родов, преждевременного отхождения околоплодных вод, хориоамнионита, неонатального сепсиса, поражения глаз новорожденных. Пути передачи инфекции — гематогенный и трансцервикальный восходящий.
Грамположительные анаэробыКокки и бациллы, среди которых выделяют Peptococcus и Рер-tostreptococcus, — это два важных поколения анаэробных грампо-ложительных кокков, вызывающих интраамниальную инфекцию. Peptococcus по морфологии напоминают стафилококки, тогда как Peptostreptococcus — стрептококки.
Пептококки могут встречаться парами, по одиночке, короткими цепочками. Пептострептококки растут подобно пептококкам, но чаще формируют цепочки.
Пептококки и пептострептококки выделяют из органов желудочно-кишечного тракта, мочевыделительной системы, на коже, иногда в ассоциации с другими анаэробами или факультативными бактериями. При воспалительной реакции, вызванной этими микроорганизмами, вырабатывается большое количество аммиака.
Существуют сложности в дифференциальной диагностике пептококков от пептострептококков. Если нет «цепочек» в морфологической культуре клеток, то речь идет о пептококках. Наличие длинных цепочек требует дальнейшего уточнения между пептострептококками и анаэробными дифференцированными стрептококками. При этом используют анализ конечных продуктов метаболизма глюкозы и аминокислот.
Мы предоставляем площадку для быстрого доступа к разнообразной информации. Подборки формируются без привязки к узким тематикам, чтобы читатель всегда находил что-то интересное или полезное для себя.
Краткие сводки по темам, вызывающим наибольший интерес среди пользователей.
Тексты на повседневные, бытовые, региональные и популярные темы.
Собранные по схожести темы статьи и материалы разного характера.
Доступ к ранее опубликованным материалам и тематическим блокам.
📍 г. Кемерово, ул. Полезная, д. 21, офис 410
☎ +7 (384) 445-09-33
📧 info@site.ru
🕓 Приём писем: ежедневно, 08:00 – 22:00
Контент, размещённый на сайте, поступает из общедоступных источников и обрабатывается автоматически. Администрация не участвует в создании и проверке опубликованных материалов.
При наличии претензий по поводу авторских прав, обратитесь к нам по контактному адресу — мы оперативно отреагируем на обоснованное обращение.
Сайт не зарегистрирован как СМИ и не несёт ответственности за точность информации.